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Micronutritional management of overweight and obesity: Part 1, theory and clinical cases
Your overweight patients go from diet to diet, lose a few kilos then regain everything, sometimes more, and end up feeling guilty. This training invites you to change paradigm by revisiting the real metabolic causes of weight gain, to understand, step by step, why "eat less, move more" fails and how to build coherent,…
4 lessons · Lifetime access · Online
These trainings are delivered in French. This page is translated for your convenience; the course videos and materials remain in French.
Overview
Your overweight patients go from diet to diet, lose a few kilos then regain everything, sometimes more, and end up feeling guilty. This training invites you to change paradigm by revisiting the real metabolic causes of weight gain, to understand, step by step, why "eat less, move more" fails and how to build coherent, personalised and genuinely physiological management.
What you will learn
- Why hyperinsulinism and insulin resistance are the central cause of overweight and obesity, and how to reason from this root rather than from symptoms alone.
- How to screen for metabolic syndrome in the practice from waist circumference, fasting glucose, triglycerides, HDL and blood pressure, and how to assess insulin sensitivity (HOMA, QUICKI).
- How to build nutritional interventions tailored to the degree of insulin resistance, working on carbohydrate quality (glycaemic index and load), the rehabilitation of good lipids and dietary restriction windows.
- Which micronutrients support insulin signalling, glucose metabolism and the mitochondria, and in which situations to consider assessment then targeted supplementation.
- How to spot the other metabolic locks that block weight loss, in particular the neurotransmitter, digestive and cardiometabolic profiles, as well as the thyroid, chronic stress and sleep debt.
On the programme
- The clinical observation and the revision of the obesity paradigm, beyond BMI and the simple energy balance.
- The main pathophysiological mechanisms of the terrain, low-grade inflammation, oxidative stress, glycation and carbonyl stress, acid-base balance.
- Glucose metabolism, lipogenesis and lipolysis, the role of insulin as the storage hormone, glycogen, gluconeogenesis and ketogenesis.
- The metabolic syndrome, its definition, criteria and link with cardiometabolic risk and type 2 diabetes.
- Low-carbohydrate and high-fat dietary models, intermittent fasting and eating windows, as well as the place of prebiotic fibres, fructose and sweeteners.
- The micronutrients of interest, chromium, zinc, selenium, magnesium, omega-3, vitamin D, cinnamon, vitamins B1, B3, B6, alpha-lipoic acid, glutathione, L-carnosine, berberine.
- The weight-loss resistance profiles inspired by the functional approach, neurotransmitter (dopamine, noradrenaline, serotonin), digestive (candidiasis, metabolic endotoxaemia, Akkermansia, dysbiosis), cardiometabolic and micronutritional deficiencies.
- The often overlooked aggravating factors, thyroid and reverse T3, functional hypercortisolism and chronic stress, sleep debt, hepatic detoxification and physical activity.
- Clinical cases to link theory to consultation reasoning and train you to formulate hypotheses and strategies.
Who it is for
This training is for healthcare professionals who support patients with overweight, obesity or weight-loss resistance, in particular doctors, pharmacists, as well as practitioners trained or training in micronutrition and functional medicine.
At the end of the training
You will be able to reframe overweight and obesity as a multifactorial problem whose central axis is insulin, and identify the metabolic blocks that coexist in the same patient. You will be able to screen for metabolic syndrome, assess insulin resistance and choose the relevant assessments to personalise your approach. You will have a clear reasoning framework to offer nutritional interventions and supplementation tailored to each patient's profile, in a logic of progressive support and therapeutic alliance.
Programme
CCM SURPOB MICRONUT THEORIE
- Leçon 103 heures 26 minutes
- Leçon 202 heures 26 minutes
- Leçon 301 heures 08 minutes
- Leçon 404 heures 55 minutes
Frequently asked questions
Pourquoi déconseille-t-on le tryptophan en complément alimentaire chez les patients en surpoids avec inflammation de bas grade ?
Chez les patients en surpoids, il existe fréquemment une inflammation chronique de bas grade liée à l'hyperinsulinisme. Dans ce contexte inflammatoire, le tryptophane ingéré n'est pas orienté vers la synthèse de sérotonine mais dévié dans la voie de la kynurénine ; cette voie déplète le tryptophane et génère des métabolites neuro-actifs (dont l'acide quinolinique) qui entretiennent l'inflammation. Il est donc préférable d'utiliser directement le 5-HTP (griffonia) qui passe la barrière hémato-encéphalique sans emprunter cette voie de déviation.
Pourquoi le régime hypocalorique classique ne fonctionne-t-il pas sur le long terme ?
Quand on réduit arbitrairement les apports caloriques, l'organisme s'adapte en diminuant le métabolisme de base via une baisse de T3 et une augmentation de la T3 reverse. Parallèlement, la ghréline augmente (sensation de faim accrue) et les médiateurs de la satiété s'effondrent, rendant le maintien du régime physiologiquement impossible. C'est un mécanisme homéostatique de survie, pas un manque de volonté du patient.
Pourquoi le profil cardiométabolique est-il systématiquement présent chez les patients en surpoids ou obésité ?
L'insulino-résistance est le facteur bloquant métabolique commun à tous les patients en surpoids et obésité. Anne l'explique comme la « colonne vertébrale » de la prise en charge : avant d'aborder d'autres blocages (digestif, neuromédiateur, déficits), c'est ce profil qu'il faut traiter en priorité. Sans lever l'hyperinsulinisme, les autres interventions restent peu efficaces.
Pourquoi la dette en sommeil peut-elle bloquer la perte de poids ?
Une nuit trop courte est vécue comme un stress majeur par l'organisme et entraîne une sécrétion importante de cortisol. L'hypercortisisme induit une hyperglycémie, puis un hyperinsulinisme chronique conduisant à l'insulino-résistance. En parallèle, la privation de sommeil perturbe la chronobiologie de la leptine et de la ghréline, diminuant la satiété et augmentant la faim, ce qui déséquilibre considérablement la journée alimentaire.
Quelles sont les deux interventions nutritionnelles de base pour lever l'insulino-résistance ?
Anne distingue deux approches complémentaires : la restriction glucidique (régime hypoglucidique, donc hyperlipidique) avec différents niveaux de curseurs selon le degré d'insulino-résistance, et les fenêtres de restriction alimentaire (jeûne intermittent, de 16 à 36 heures selon les cas). Ces deux méthodes ne sont pas imposées mais choisies avec le patient selon ses préférences et sa tolérance.
Comment le stress chronique perturbe-t-il la synthèse des neuromédiateurs sérotonine et dopamine ?
Dans un contexte de stress chronique, le tryptophane (précurseur de la sérotonine) est dévié vers la voie de la kynurénine au lieu de produire de la sérotonine. De même, la tyrosine (précurseur de la dopamine et de la noradrénaline) est davantage engagée dans sa voie de dégradation (via la tyrosine aminotransférase). Ces acides aminés ne franchissent plus la barrière hémato-encéphalique en quantité suffisante pour fabriquer les neuromédiateurs du bien-être et de la motivation.
Quelle est la fenêtre de jeûne intermittent minimale à recommander chez un patient insulinorésistant, et faut-il la positionner plutôt le matin ou le soir ?
La fenêtre minimale conseillée dès qu'il existe une insulinorésistance est le 16-8 (16 heures de jeûne, 8 heures de prise alimentaire). Pour des insulinorésistances plus sévères, on peut progresser jusqu'à OMAD (un repas par jour) ou OMEOD (un repas un jour sur deux). Sur le plan chronobiologique, il est préférable de positionner la fenêtre le matin (par exemple 8h-16h) car les récepteurs à l'insuline sont plus résistants le soir. Cela dit, le modèle idéal reste celui que le patient peut tenir sur le long terme.
Comment distinguer un surpoids esthétique d'un vrai risque cardio-métabolique en consultation ?
L'IMC seul est insuffisant : il ne différencie pas masse maigre et masse grasse, ni répartition androïde (abdominale, à risque) de répartition gynoïde (hanches/fesses, moins à risque). La mesure du périmètre abdominal (inférieur à 80 cm chez la femme, 94 cm chez l'homme) et la recherche d'un syndrome métabolique (glycémie à jeun, HDL, triglycérides, tension artérielle) sont indispensables.
Comment expliquer qu'une stratégie qui n'impose pas la restriction calorique aboutisse néanmoins à une balance énergétique négative ?
En travaillant sur la régulation de l'insuline, de la leptine et de la ghréline via le jeûne intermittent et un modèle hypoglucidique, on rééquilibre les signaux hormonaux de la satiété. Le patient, sans qu'on lui impose un déficit calorique, mange naturellement moins parce que ses sensations de faim et de satiété sont normalisées. C'est une conséquence indirecte et durable, à l'opposé d'un régime hypocalorique imposé qui risque d'abaisser le métabolisme de base.
Quels compléments alimentaires soutiennent la resynthèse de sérotonine dans un contexte de stress chronique ?
Il faut traiter la cause racine avec du magnésium à forte dose et des plantes adaptogènes. Pour restaurer la synthèse de sérotonine, on prescrit du griffonia (5-HTP) avec ses cofacteurs essentiels (B6, B9, B12, B2). La vitamine B3 peut aussi être utile : en cas de déficit, l'organisme consomme du tryptophane pour la resynthétiser, réduisant ainsi sa disponibilité pour fabriquer la sérotonine. Apporter de la B3 exogène libère donc ce tryptophane.
Comment évaluer le degré d'insulinorésistance d'un patient avant de définir le protocole ?
On calcule le HOMA-IR à partir de l'insuline à jeun et de la glycémie à jeun. Un HOMA supérieur à 2,4 signe une insulinorésistance. Plus l'index est élevé, plus le protocole alimentaire sera strict et le panel de micronutriments complet. Ce calcul oriente aussi le choix du modèle glucidique (faible teneur en glucides, voire cétogène pour les formes sévères).
Comment le stress chronique et l'excès de cortisol empêchent-ils concrètement la perte de poids ?
Un hypercortisisme fonctionnel entraîne une hyperglycémie persistante, une sécrétion d'insuline réactionnelle et donc une insulino-résistance accrue. À cela s'ajoutent une inhibition de la conversion T4 en T3 libre (au profit de la T3 reverse inactive), une augmentation de la leptino-résistance, une stimulation de la différenciation des préadipocytes en adipocytes via l'enzyme 11β-HSD1, et une diminution de la DHEA. Résultat : le patient peut respecter le protocole nutritionnel sans perdre de poids tant que le stress chronique n'est pas traité.
Quels micronutriments privilégier en première intention pour améliorer la sensibilité à l'insuline ?Full answer inside the training →
Pourquoi le fructose est-il plus problématique que le glucose pour les patients en surpoids, alors que son indice glycémique est faible ?Full answer inside the training →
Quels micronutriments et outils utiliser pour prendre en charge un hypercortisisme fonctionnel ?Full answer inside the training →
Pourquoi ne faut-il pas supplémenter en L-carnitine en routine chez les patients métaboliques ?Full answer inside the training →
Dans quel contexte clinique doit-on préférer le griffonia au lieu d'un simple apport en tryptophan pour soutenir la synthèse de sérotonine ?Full answer inside the training →
Pourquoi une TSH normale ne suffit-elle pas à exclure une hypothyroïdie fonctionnelle ?Full answer inside the training →
Quel est le rôle de la glycation dans les complications du syndrome métabolique ?Full answer inside the training →
Quelles hypothèses explorer en priorité devant une résistance à la perte de poids après plusieurs grossesses ?Full answer inside the training →
Qu'est-ce que l'endotoxémie métabolique et comment la diagnostiquer en cabinet ?Full answer inside the training →
Comment l'endotoxémie métabolique induit-elle une résistance à la leptine et à l'insuline ?Full answer inside the training →
Comment l'inflammation chronique aggrave-t-elle l'insulinorésistance ?Full answer inside the training →
Quels sont les précurseurs et cofacteurs essentiels pour optimiser la fonction thyroïdienne ?Full answer inside the training →
Quelle différence entre index glycémique et charge glycémique, et lequel utiliser en pratique ?Full answer inside the training →
Quel est le rôle d'Akkermansia muciniphila dans les problématiques de surpoids, et comment favoriser son développement ?Full answer inside the training →
Quel est le rôle de la détoxication hépatique dans la prise en charge du surpoids, et comment l'expliquer au patient ?Full answer inside the training →
Quel est l'intérêt du test MOU (acides organiques urinaires) dans une suspicion de candidose ?Full answer inside the training →
Les protéines font-elles monter l'insuline, et lesquelles éviter en priorité chez un patient insulinorésistant ?Full answer inside the training →
Comment adapter le modèle alimentaire d'une patiente qui présente à la fois une insulinorésistance et un profil neuromédiateur avec déficit en sérotonine ?Full answer inside the training →
Pourquoi les régimes hypocaloriques répétés aggravent-ils la résistance à la perte de poids ?Full answer inside the training →
Comment aborder l'activité physique chez un patient en surpoids ou obèse, et quel type d'exercice privilégier ?Full answer inside the training →
Quand faut-il suspecter une candidose digestive chronique chez un patient consultant pour surpoids, et quel bilan proposer ?Full answer inside the training →
En quoi la charge glycémique est-elle plus utile que l'index glycémique pour guider les patients ?Full answer inside the training →
Comment expliquer au patient le lien entre hyperinsulinisme et prise de poids abdominale ?Full answer inside the training →
Quelle est la place du jeûne intermittent dans la prise en charge micronutritionnelle du surpoids ?Full answer inside the training →
Pourquoi ne faut-il pas recommander de fibres prébiotiques sans discernement chez tous les patients présentant un profil digestif ?Full answer inside the training →
Quels sont les critères diagnostiques du syndrome métabolique et pourquoi dépasse-t-il la seule notion d'IMC ?Full answer inside the training →