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Preventing diseases of civilisation: focus on cardiovascular disease
Faced with a patient with a chronic disease, the reason for the consultation almost always hides the same major pathophysiological mechanisms, which medicine compartmentalised by specialty too often leaves aside. This training invites you to understand them one by one, then apply them concretely to cardiovascular…
6 lessons · Lifetime access · Online
These trainings are delivered in French. This page is translated for your convenience; the course videos and materials remain in French.
Overview
Faced with a patient with a chronic disease, the reason for the consultation almost always hides the same major pathophysiological mechanisms, which medicine compartmentalised by specialty too often leaves aside. This training invites you to understand them one by one, then apply them concretely to cardiovascular prevention, to move from a reading centred on cholesterol alone to a global, micronutritional and genuinely personalised approach.
What you will learn
- Identify and investigate the major mechanisms that pave the way for chronic diseases, systematically starting with the gut ecosystem and its four players (microbiota, mucus, mucosa and hyperpermeability, immune system).
- Understand and modulate chronic low-grade inflammation and oxidative stress, from NF-kB to kinase activity modulators, including fatty acid balance and the AA-to-EPA ratio.
- Link together carbonyl stress and insulin resistance, acid-base balance, hepatic detoxification, mitochondrial function and cellular senescence, to reason as a map rather than organ by organ.
- Revisit the cholesterol paradigm by looking at LDL oxidation, and work on the real cardiovascular levers of the omega-3 index, membrane rigidity and platelet aggregation.
- Spot the often overlooked independent risk factors, such as lipoprotein(a), TMAO and homocysteine, and know what to offer for each.
- Build dietary recommendations and supplementation tailored to each patient's budget, drawing on detailed clinical cases and the interpretation of real assessments.
On the programme
- The gut ecosystem at the heart of management: exploring the microbiota, the mucus and FUT2 polymorphism, intestinal hyperpermeability (LBP, IgG, zonulin), prebiotics, probiotics and rebalancing strategies.
- Chronic low-grade inflammation: signalling pathways, turmeric and green tea, fatty acid balance, long-chain omega-3 EPA and DHA, GLA and DGLA, caution on palmitic acid and trans fatty acids.
- Oxidative stress: antioxidant enzymes and their cofactors, glutathione, alpha-lipoic acid, coenzyme Q10, and the logic of antioxidant recycling.
- Carbonyl stress and insulin resistance: glycated haemoglobin, glycation, advanced products, L-carnosine and micronutritional levers.
- Acid-base balance, hepatic detoxification, mitochondria and cellular senescence: sodium-potassium balance and PRAL, detoxification phases and homocysteine, mitochondrial support, senolytics.
- The cardiovascular FOCUS: atherosclerosis and LDL oxidation, erythrocyte fatty acid profile and omega-3 index, metabolic syndrome and metabolic endotoxaemia, lipoprotein(a), TMAO, homocysteine, support of the patient on statins, vitamins D, K2, A and E, glutathione, nattokinase and resveratrol.
- The dietary model and lifestyle: Cretan-inspired Mediterranean diet, choice of oils, intermittent fasting and a low-carb approach according to the profile, sleep, stress management, getting moving again and smoking cessation.
- Putting it into practice: several commented clinical cases, with reading of assessments, choice of biomarkers and construction of the protocol.
Who it is for
This training is for healthcare professionals who wish to integrate micronutrition and functional medicine into their practice: pharmacists, doctors, as well as practitioners supporting patients in health prevention. It suits beginners discovering these mechanisms as well as more experienced practitioners wishing to review and refine their protocols.
At the end of the training
You will be able to link your patient's clinical picture to the major pathophysiological mechanisms at play, choose the relevant biological assessments and interpret their results. You will be able to build a coherent strategy combining dietary recommendations, lifestyle and targeted supplementation, adapting it to each person's profile and budget. You will approach cardiovascular prevention globally, in addition to conventional medical follow-up, rather than through the cholesterol level alone.
Programme
MCV
- Quiz de début de formation
- Leçon 101 heures 46 minutes
- Leçon 201 heures 39 minutes
- Leçon 301 heures 44 minutes
- Leçon 401 heures 45 minutes
- Quiz de fin de formation
Frequently asked questions
Quels examens biologiques Anne recommande-t-elle en priorité pour explorer la perméabilité intestinale ?
Anne recommande en priorité le dosage de la LBP (LPS Binding Protein) et quelques IgG alimentaires (5 maximum). La zonuline peut être ajoutée dans un contexte de troubles digestifs importants, d'intolérance au gluten ou de maladie cœliaque, mais sa sensibilité reste limitée. Ces bilans ne sont pas remboursés.
Comment interpréter le profil d'acide gras érythrocytaire dans le cadre d'une prévention cardiovasculaire ?
Le profil d'acide gras permet d'évaluer le statut en oméga-3 (ALA, EPA, DPA, DHA), en oméga-6 (GLA, DGLA, AA) et en acides gras saturés ou trans. L'index oméga-3 est le marqueur le plus fiable du risque cardiovasculaire : il doit se situer entre 8 et 12 % en prévention. Anne insiste sur la nécessité de lire la valeur chiffrée plutôt que le graphique, car ce dernier peut induire en erreur. Un acide palmitique élevé et un DGLA bas sont deux anomalies particulièrement importantes à corriger.
Quel est l'objectif optimal pour l'homocystéine en prévention cardiovasculaire et pourquoi faut-il la doser systématiquement ?
Anne recommande un taux d'homocystéine inférieur à 7-7,5 micromolaires, car au-delà cette molécule est endothéliotoxique : elle favorise le stress oxydant, l'agrégation plaquettaire et l'épaississement de la paroi artérielle. Le dosage coûte environ 15 euros dans les laboratoires d'investigation biologique et doit être réalisé dès qu'il existe un contexte d'antécédents cardiovasculaires familiaux ou personnels.
Pourquoi doser les anticorps anti-LDL oxydés plutôt que les LDL oxydés directement ?
Anne préconise le dosage des anticorps anti-LDL oxydés car ils sont plus stables que les LDL oxydés eux-mêmes et constituent un véritable marqueur d'auto-immunité. Ce dosage reflète la réaction du système immunitaire face à un LDL modifié par le stress oxydant, non reconnu comme « soi ». Il doit être systématiquement associé à une EAL pour avoir une vision fonctionnelle complète du risque cardiovasculaire.
Comment évaluer et corriger un défaut de mucus intestinal lié au polymorphisme FUT2 ?
Un test génétique salivaire ou sanguin (59 euros, réalisé une seule fois dans la vie) permet de savoir si le patient est non-sécréteur. En cas de polymorphisme sur le gène FUT2, Anne conseille une supplémentation progressive en fucosyllactose jusqu'à 2 grammes par jour, en débutant à 500 mg pour éviter une intolérance digestive. Ce complément peut être donné même aux intolérants au lactose.
Quelles sont les recommandations pratiques pour corriger un déficit en DGLA et son impact sur la prévention cardiovasculaire ?
Le DGLA est le précurseur des eicosanoïdes de la série 1, anti-inflammatoires et anti-agrégants plaquettaires, ce qui en fait un marqueur clé en prévention cardiovasculaire. Sa correction passe exclusivement par une supplémentation en huile de bourrache ou d'onagre, car il n'existe pas d'équivalent alimentaire suffisant. Anne note que si certains praticiens conseillent de séparer la prise des oméga-3 et des oméga-6, elle donne désormais les deux en même temps sans observer de problème — bien qu'une compétition d'absorption soit théoriquement possible.
Quel complément alimentaire est indispensable chez tout patient sous statine, et pourquoi ?
Le coenzyme Q10 est absolument prioritaire : les statines inhibent la HMG-CoA réductase et bloquent ainsi non seulement la synthèse du cholestérol, mais aussi celle du coenzyme Q10. Ce déficit explique les effets indésirables musculaires, pouvant aller jusqu'à la rhabdomyolyse. Anne recommande d'associer systématiquement coenzyme Q10 et oméga-3 à toute prescription de statine, sans remettre en cause le traitement allopathique.
Quels cofacteurs faut-il doser et corriger en cas d'hyperhomocystéinémie ?
Il faut rechercher un déficit en vitamines B12, B9 active (méthyltétrahydrofolate), B2 (cofacteur de la MTHFR) et B6 (qui intervient aussi dans la méthylation). Le polymorphisme de la MTHFR, présent chez plus de 45 % de la population, peut expliquer une incapacité à convertir l'acide folique en forme méthylée ; dans ce cas, une supplémentation directe en vitamine B9 méthylée est indiquée.
Comment diagnostiquer un syndrome métabolique selon la définition IDF ?
Selon la Fédération internationale du diabète, le premier critère obligatoire est un tour de taille augmenté (supérieur à 94 cm chez l'homme caucasien, 90 cm chez l'homme d'origine asiatique, 80 cm chez la femme). Il faut ensuite au moins deux critères parmi : hypertension traitée ou tension supérieure à 130/85, triglycérides supérieurs à 1,50 g/L, glycémie supérieure à 1,0 g/L, et HDL inférieur à 0,40 g/L chez l'homme ou 0,50 g/L chez la femme. Ce syndrome augmente nettement le risque cardiovasculaire (de l'ordre du doublement) et multiplie surtout le risque de diabète de type 2.
Quelle est la différence pratique entre conseiller de l'huile de colza et donner directement de l'EPA ou du DHA à un patient âgé ?
La delta-6-désaturase, enzyme clé de la conversion de l'acide alpha-linolénique en EPA et DHA, fonctionne mal aux âges extrêmes de la vie et en cas d'hyperinsulinisme. Chez un patient de plus de 60 ans, l'huile de colza ne suffira donc pas à optimiser le statut en oméga-3 longue chaîne. Il faut alors apporter directement de l'EPA/DHA via des petits poissons gras (sardines, maquereaux, anchois) ou un complément alimentaire à base d'huile de poisson.
Comment la vitamine K2 MK7 protège-t-elle les artères de la calcification ?
La vitamine K2 MK7 active la carboxylation de la MGP (Matrix Gla Protein), le plus puissant inhibiteur connu de la calcification des tissus. Sans K2, la MGP reste inactive sous forme décarboxylée et le calcium se dépose dans les parois artérielles, augmentant la rigidité vasculaire. Anne recommande la forme K2 MK7 all-trans, entre 75 et 180 microgrammes par jour, systématiquement associée à la vitamine D.
Quel est l'intérêt du DMI (dosage des métabolites intestinaux) dans la prise en charge cardiométabolique ?
Le DMI permet de détecter une candidose digestive via le D-arabinitol, d'évaluer la qualité de la flore bactérienne de fermentation via le rapport D/L-arabinitol, et de repérer une dysbiose de putréfaction ou de fermentation. Chez un patient cardiométabolique, une candidose non compensée par une flore eubiotique explique souvent la fatigue, les mauvaises performances sportives et aggrave l'hyperperméabilité intestinale. Le citramalate élevé et la présence de méthanobactère confirment la corrélation entre candidose et dysbiose.
Pourquoi ne faut-il pas supplémenter en vitamine D sans ajouter de vitamine K2 et de vitamine A ?Full answer inside the training →
Comment choisir entre berbérine et rifaximine pour traiter une dysbiose bactérienne avec candidose ?Full answer inside the training →
Quel rapport AA/EPA faut-il viser chez un patient à risque cardiovasculaire et comment l'évaluer ?Full answer inside the training →
Qu'est-ce que la TMAO et pourquoi est-ce un facteur de risque cardiovasculaire indépendant ?Full answer inside the training →
Quel protocole proposer à une patiente avec LP(a) très élevée et budget limité en biologie fonctionnelle ?Full answer inside the training →
Quel est l'intérêt clinique de l'index oméga-3 et quelle valeur cible viser ?Full answer inside the training →
Quelle est la forme optimale de vitamine E à recommander et pourquoi l'alpha-tocophérol seul est-il insuffisant ?Full answer inside the training →
Pourquoi Anne déconseille-t-elle l'association curcuma-poivre et quelle alternative propose-t-elle ?Full answer inside the training →
Comment gérer un stress important qui majore les besoins en magnésium chez une patiente ?Full answer inside the training →
Comment les AGE (Advanced Glycation End Products) contribuent-ils au risque cardiovasculaire ?Full answer inside the training →
Quelles stratégies proposer pour soutenir le glutathion en prévention cardiovasculaire selon le budget du patient ?Full answer inside the training →
Pourquoi doser la LBP (LPS-Binding Protein) chez un patient cardiovasculaire même sans surpoids ?Full answer inside the training →
Quelles investigations biologiques proposer devant un tableau SOPK, SPM et fatigue chronique chez une femme jeune ?Full answer inside the training →
Quel bilan biologique minimum proposer en cabinet pour un patient en prévention cardiovasculaire ?Full answer inside the training →
Comment optimiser l'équilibre acido-basique en pratique clinique et quelles complémentations proposer ?Full answer inside the training →
Quel est le rôle du glutathion dans la prévention cardiovasculaire et comment le soutenir ?Full answer inside the training →
Quelle est la stratégie nutritionnelle pour réduire une TMAO élevée ?Full answer inside the training →
Pourquoi conseiller de la L-carnosine dans un profil cardiométabolique et à quelle posologie ?Full answer inside the training →
Quels sont les signes d'appel et les marqueurs biologiques à rechercher avant de prescrire une statine à un patient à risque cardiovasculaire ?Full answer inside the training →
Dans quel cas modifier le modèle méditerranéen et y ajouter un protocole de restriction glucidique ou de jeûne ?Full answer inside the training →
Quelles huiles végétales recommander pour la cuisson et pourquoi éviter l'huile de tournesol ?Full answer inside the training →
Qu'est-ce que le HIIT et quel est son rôle sur la fonction mitochondriale ?Full answer inside the training →
À quel moment de la journée faut-il prendre les oméga-3 et pourquoi ?Full answer inside the training →
Dans quels cas associer un soutien surrénalien et un soutien thyroïdien par organothérapie ?Full answer inside the training →
Quel est le statut optimal en vitamine D à viser en contexte de risque cardiovasculaire et comment organiser la supplémentation ?Full answer inside the training →
Qu'est-ce que le SASP et pourquoi les cellules sénescentes représentent-elles un risque cardiovasculaire ?Full answer inside the training →
Quelles affirmations sur les marqueurs cardiovasculaires fonctionnels sont vraies ou fausses selon le quiz final ?Full answer inside the training →
Quel lien existe-t-il entre hyperinsulinisme chronique et inflammation pathologique ?Full answer inside the training →