Modern chronic stress, most often psychological and with no return to balance, lastingly disrupts your patients' adrenal axis and autonomic nervous system, to the point of sustaining digestive, hormonal, immune or metabolic disorders for which it is the deep cause. This training gives you a precise physiological and…
🇫🇷 These trainings are delivered in French. This page is translated for your convenience; the course videos and materials remain in French.
Overview
Modern chronic stress, most often psychological and with no return to balance, lastingly disrupts your patients' adrenal axis and autonomic nervous system, to the point of sustaining digestive, hormonal, immune or metabolic disorders for which it is the deep cause. This training gives you a precise physiological and pathophysiological reading of the different phases of stress, so you can identify where the person you support stands and offer genuinely tailored support, from biochemical reasoning to hands-on protocols.
What you will learn
Distinguish ancestral stress from modern stress and understand why our physiology remains ill-suited to a chronic stress of a psychological nature
Master the physiology of stress, the balance between the sympathetic and parasympathetic nervous systems, the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, steroidogenesis, the role of pregnenolone, DHEA, cortisol and catecholamines
Identify the alarm, resistance and exhaustion phases (burn-in, burn-out, adrenal exhaustion) through clinical assessment, functional and validated questionnaires, and functional biology (salivary cortisol cycle, pregnenolone, DHEA, urinary 17-hydroxysteroids)
Build adrenal support tailored to each phase, optimising steroidogenesis and magnesium status, then using adaptogenic plants, liquorice, blackcurrant, mycotherapy, organotherapy or allopathy depending on the context
Deploy a systemic approach linking stress to sexual, thyroid, digestive, immuno-inflammatory, neuropsychic and metabolic dysfunctions
Integrate lifestyle levers, head, plate and movement, with the chronobiology of nutrition, the optimisation of proteins and lipids, the management of carbohydrates and salt, and physical activity adjusted to the phase of stress
On the programme
Introduction: ancestral versus modern stress, the three primary responses and the challenges of chronic stress
Physiology of stress: organisation of the nervous system, hypothalamic-pituitary axis, signalling pathways, catecholamine synthesis, steroidogenesis, pregnenolone, DHEA and cortisol
Pathophysiology: alarm, resistance and exhaustion phases, cortisol-to-DHEA ratio, cortico-resistance, burn-in and burn-out
Clinical and biological identification: functional signs, questionnaires (including PSS, MBI, CBI), functional biological assessments and markers to measure
Management of the phases of stress at the adrenal level: optimising steroidogenesis, magnesium, adaptogenic plants, adrenal support, organotherapy and bio-identical hormones
Systemic management: sex hormones, thyroid, gut ecosystem, immuno-inflammatory function, neurotransmitters, sleep and metabolic function
Mini clinical cases and an expert clinical case with Dr Stéphane Résimont, followed by the commented correction of the assessment quiz
Who it is for
This training is for healthcare professionals oriented towards micronutrition and functional medicine who support patients in chronic stress, pre-burnout or exhaustion, and who wish to anchor their protocols in a rigorous physiological understanding.
At the end of the training
You will be able to place a patient in their phase of stress from the clinical interview, the questionnaires and functional biology, then adapt your support accordingly. You will be able to build personalised and justified protocols, combining micronutrition, phytotherapy, dietary hygiene, physical activity and mental management, while keeping a systemic view of the associated functions. You will thus have concrete tools, usable in consultation, to support the different phases of stress without losing sight of the search for the deepest cause.
Programme
Accompagnement des différentes phases du stress
WELCOME
INTRODUCTION24 minutes
QUIZ DE PRE-FORMATION
PHYSIOLOGIE01 heures 24 minutes
PHYSIOPATHOLOGIE29 minutes
OUTILS EVALUATION STRESS01 heures 12 minutes
PRISE EN CHARGE SURRENALES50 minutes
PRISE EN CHARGE SYSTEMIQUE01 heures 27 minutes
PRISE EN CHARGE INTEGRATIVE ASSIETTE01 heures 31 minutes
PRISE EN CHARGE INTEGRATIVE BASKET21 minutes
PRISE EN CHARGE INTEGRATIVE TETE01 heures 04 minutes
CAS CLINIQUES MINI25 minutes
CAS CLINIQUE EXPERT DR RESIMONT43 minutes
QUIZ POST-FORMATION
QUIZ CORRECTION40 minutes
Frequently asked questions
Comment le modèle de chronobiologie de la nutrition soutient-il la synthèse des neuromédiateurs en cas de stress ?
Le modèle découpe la journée en deux temps : protéines et lipides le matin pour favoriser le passage de la tyrosine et de la phénylalanine (précurseurs de la dopamine et de la noradrénaline), et un goûter glucidique vers 16-18h pour permettre le passage du tryptophane et stimuler la synthèse de sérotonine puis de mélatonine. La clé est d'éviter tout pic insulinique le matin, car l'insuline bloque le passage de la tyrosine au niveau de la barrière hémato-encéphalique. Ce modèle soutient également l'activité thyroïdienne et surrénalienne en apportant les nutriments au bon moment.
Pourquoi ne pas donner les mêmes recommandations sportives à tous les patients en stress chronique ?
Anne insiste sur deux critères cumulatifs : la phase du stress (alarme, résistance, épuisement) et le niveau d'activité physique initial du patient. Un sportif de haut niveau en phase de résistance ne recevra pas les mêmes conseils qu'un sédentaire dans la même phase. L'adaptation fine de ces deux paramètres est indispensable pour éviter d'aggraver l'état du patient.
Pourquoi le stress chronique provoque-t-il si souvent des troubles digestifs et une baisse immunitaire ?
En cas de stress chronique, le système nerveux sympathique est suractivé en permanence au détriment du système nerveux parasympathique, dont dépendent la digestion et la régulation immunitaire. La noradrénaline et l'adrénaline inhibent le péristaltisme intestinal et déprioritisent la réponse immune au profit de l'action musculaire. Rééquilibrer le tonus parasympathique, notamment via le nerf vague, est donc un objectif central de la prise en charge.
Pourquoi la prise en charge doit-elle être différente selon la phase du stress ?
Chaque phase correspond à un profil hormonal distinct : en phase de résistance, le cortisol est élevé et il faut le moduler à la baisse ; en phase d'épuisement, les surrénales ne peuvent plus le synthétiser et une stratégie de soutien devient nécessaire. Proposer la même approche dans les deux cas peut aggraver la situation. L'évaluation clinique et biologique préalable est donc indispensable.
Pourquoi le syndrome de fatigue surrénalienne (adrénal fatigue syndrome) n'est-il pas reconnu en médecine conventionnelle alors que le burn-out l'est ?
Anne souligne que c'est un paradoxe : les mécanismes physiopathologiques du syndrome de fatigue surrénalienne sont exactement les mêmes que ceux du burn-out, pourtant le premier n'est pas reconnu en médecine allopathique. Les prises en charge conventionnelles du burn-out ne correspondent d'ailleurs pas aux mécanismes physiopathologiques réels, ce qui est lui aussi problématique.
Pourquoi optimiser le taux de cholestérol total avant de supplémenter les surrénales ?
Le cholestérol est le précurseur de toutes les hormones stéroïdiennes. Un taux inférieur à 1,5 g/L compromet l'entrée du cholestérol dans la mitochondrie via la protéine STAR et donc l'ensemble de la stéroïdogenèse. Anne recommande de réintroduire des lipides de qualité (oeufs, beurre, abats, poissons gras) avant toute supplémentation ciblée.
Pourquoi est-il indispensable d'éliminer une pathologie organique surrénalienne avant d'initier un accompagnement en micronutrition ?
L'hypercorticisme fonctionnel lié au stress chronique ne doit pas être confondu avec un syndrome de Cushing, ni l'épuisement surrénalien avec une maladie d'Addison. Ces pathologies organiques nécessitent une prise en charge en endocrinologie conventionnelle. Valider leur absence permet de travailler sereinement dans le champ de compétences de la micronutrition, en complémentarité de la médecine allopathique et non en substitution.
Quel est le niveau de cette formation sur le stress ?
Anne Lucas précise qu'elle a consacré plusieurs mois à créer cette formation, avec un niveau d'exigence élevé par rapport à ses formations précédentes. Elle vise une approche à la fois théorique et pratico-pratique, couvrant physiologie, physiopathologie, mise en évidence clinique/biologique et prise en charge.
Pourquoi faut-il traiter les surrénales avant d'instaurer un traitement hormonal thyroïdien ?
En cas d'épuisement surrénalien, les hormones thyroïdiennes seront mal tolérées si les surrénales ne sont pas d'abord soutenues, et elles peuvent même aggraver la fatigue surrénalienne préexistante. Anne recommande d'attendre au moins deux à trois semaines de relance surrénalienne avant d'introduire la substitution thyroïdienne. Par la suite, lorsque la fatigue surrénalienne s'améliore, les besoins en hormones thyroïdiennes peuvent diminuer et la posologie devra être réajustée à la baisse.
Quelles sont les trois réponses primitives au stress et comment s'expriment-elles ?
Les trois réponses primaires sont le fight (combat actif pour défendre son territoire), le flight (fuite pour échapper au danger) et le freeze (inhibition ou paralysie face à une menace perçue comme insurmontable). Dans le monde sauvage, chacune est suivie d'un retour rapide à l'équilibre une fois le danger écarté.
Combien de modules comporte la formation et comment sont-ils organisés ?
La formation comprend 10 modules : une introduction, la physiologie, la physiopathologie, la mise en évidence (clinique et biologique), la prise en charge des surrénales (module 5), la prise en charge systémique (module 6), la prise en charge intégrative tête/assiette/basket (module 7), deux cas cliniques mini, un module cas clinique expert avec le Dr Stéphane Résimont, le quiz post-formation et sa correction (module 10).
Quelle activité physique proposer en phase d'alarme ?
En phase d'alarme, le cortisol génère une hyperglycémie chronique dont le glucose n'est pas consommé. Anne recommande des activités de haute intensité de type HIIT ou CrossFit pour utiliser ce substrat énergétique et éviter son stockage sous forme de triglycérides. Elle précise cependant d'écouter les signaux du corps : une récupération difficile sur plusieurs jours signale que l'intensité est trop élevée.
Quelle est la différence entre chrononutrition et chronobiologie de la nutrition ?
La chrononutrition est une méthode minceur hypocalorique créée par le Dr Delabos, inspirée des concepts de la chronobiologie de la nutrition. La chronobiologie de la nutrition, développée notamment par le Pr Jean-Robert Rapin (faculté de Dijon), est une approche fonctionnelle qui vise à apporter les aliments au bon moment pour soutenir les biorhythmes et la synthèse des neuromédiateurs. Anne Lucas enseigne cette dernière, qui n'est pas un régime mais un modèle de structuration des repas.
Quels mécanismes expliquent l'hypothyroïdie fonctionnelle en contexte de stress chronique ?
En phase de résistance (hypercortisolisme), l'excès de cortisol oriente la conversion de la T4 vers la T3 reverse, qui antagonise la T3 active. En phase d'épuisement (hypocortisolisme), la hausse compensatrice du CRH stimule la somatostatine, qui inhibe la TSH et crée une hypothyroïdie d'origine centrale. Ces deux mécanismes distincts impliquent un bilan complet : TSH ultrasensible, T4 libre, T3 libre, T3 reverse, idéalement complété par un dosage urinaire des hormones thyroïdiennes sur 24 heures.
Quels sont les signes cliniques évocateurs d'un déficit en prégnénolone et en DHEA ?
Le déficit en prégnénolone se manifeste par une fatigue chronique, des vertiges orthostatiques, une peau fine et sèche, des troubles du cycle, une baisse de libido et des signes neurocognitifs comme le brouillard mental et les troubles de la mémoire. Le déficit en DHEA se traduit par une perte de masse musculaire, une peau sèche, des troubles de l'humeur, une moindre résistance au stress et des troubles du sommeil. Ces signes sont aspécifiques et doivent être croisés avec le bilan biologique.
Quel est le rôle central du magnésium dans la physiopathologie du stress ?
Le magnésium est le micronutriment le plus consommé dès la phase d'alarme, en raison de la forte synthèse d'adrénaline. Cette surconsommation s'aggrave en phase de résistance avec la montée du cortisol. Anne insiste sur un apport quotidien de magnésium, non en cure ponctuelle, mais de façon continue, avec une attention particulière à la forme et à la posologie.
Quels sont les cofacteurs micronutritionnels indispensables à la synthèse de la noradrénaline et de l'adrénaline ?
La noradrénaline est synthétisée à partir de la tyrosine via plusieurs étapes enzymatiques nécessitant le BH4, la vitamine B6, le cuivre, la vitamine C et le fer. La conversion de noradrénaline en adrénaline fait intervenir une méthyltransférase (PNMT) qui utilise la SAM comme donneur de méthyle. Un bon statut méthylateur est donc indispensable, et en cas de stress chronique il faut surveiller l'accumulation d'homocystéine liée à la surproduction d'adrénaline.
Quel est le rôle du fer dans la stéréodogenèse et quand supplémenter ?
Les enzymes de la famille des cytochromes P450 impliquées dans la stéroïdogenèse (desmolase, 17-alpha-hydroxylase, 21-hydroxylase, etc.) sont toutes fer-dépendantes. Un déficit en fer ralentit donc la production de toutes les hormones stéroïdiennes. Anne insiste sur l'absence de supplémentation sans bilan martial préalable, et préconise un fer bisglycinate, éventuellement associé à la lactoferrine.
Comment distinguer cliniquement une phase d'hypercorticisme fonctionnel d'un déficit en cortisol ?
L'hypercorticisme fonctionnel (phase de résistance) se reconnaît à l'agitation, l'état permanent d'alerte, la prise de poids abdominale, la peau fragile, le visage bouffi et le signe du buffalo neck. À l'inverse, le déficit en cortisol (phase d'épuisement) se traduit par une fatigue matinale intense, une hypotension orthostatique, des fringales sucrées et salées, un brouillard mental marqué et une hyperréactivité immuno-inflammatoire. Ces deux tableaux peuvent se succéder chez le même patient.
Faut-il réaliser le quiz avant de commencer les vidéos ?
Oui, Anne recommande de commencer par le quiz complet de 40 QCM (et non le mini-quiz de 20 questions) afin d'évaluer son niveau de connaissances avant de parcourir les modules. Un second quiz post-formation permettra ensuite de mesurer la progression.
Quelle est la différence entre burn-out et syndrome d'épuisement surrénalien ?
Le burn-out est reconnu par l'OMS dans un contexte professionnel, mais la physiopathologie sous-jacente (épuisement de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien) peut survenir hors contexte de travail, par exemple chez des aidants ou des parents débordés. Le terme 'syndrome d'épuisement surrénalien' (adrenal fatigue syndrome) est plus précis car il reflète la réalité biologique quelle que soit la source du stress chronique.
Comment adapter l'activité physique en phase de résistance chez un patient déjà sportif ?
L'objectif n'est pas d'arrêter l'activité, car elle représente souvent la soupape de décompression du patient. Anne conseille de réduire la fréquence (ex. 5 séances à 3) et l'intensité (charges allégées, moins de tours de HIIT), tout en intégrant 2 séances de yoga ou pilates par semaine pour stimuler le système nerveux parasympathique. Le yoga Bikram est à éviter car la chaleur excessive majore le cortisol.
Quels apports en protéines recommander à un patient en stress chronique et comment les répartir ?
L'objectif est de 1,5 à 2,2 g de protéines par kg de poids sain par jour (basé sur les recommandations de Gabriel Lyon), avec un minimum de 30 g par repas principal, pouvant aller jusqu'à 50 g. En cas de surpoids, on calcule sur le poids idéal estimé. Les sources prioritaires sont les protéines animales (oeufs, viandes, poissons gras, abats), car leur profil en acides aminés essentiels et leur haute valeur biologique permettent d'activer la synthèse protéique musculaire (MPS) sans apporter de glucides au petit-déjeuner.
Pourquoi est-il nécessaire d'augmenter les apports protéiques chez un patient en stress chronique ?
Le cortisol en excès active la protéolyse musculaire pour alimenter la néoglucogenèse hépatique. Afin de compenser cet effet catabolique de l'hypercorticisme fonctionnel, Anne Lucas recommande d'augmenter les apports protéiques jusqu'à 2 g par kg de poids corporel. Cette recommandation est directement justifiée par la physiologie du cortisol et non par une règle arbitraire.
Quels mécanismes physiologiques sont activés lors de la réponse au stress ?
La perception d'un stress déclenche une cascade hormonale et nerveuse : stimulation de l'axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien (sécrétion de cortisol) et activation du système nerveux sympathique (sécrétion de noradrénaline et adrénaline). Cela entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque, de la vigilance et de la tension musculaire, avec mobilisation rapide du glucose pour permettre le combat ou la fuite.
Comment choisir entre rhodiole et ashwagandha comme plante adaptogène en phase de burn-in ?
Les deux plantes modulent la sécrétion de cortisol à la baisse et améliorent l'adaptation au stress. La distinction principale selon Anne : en présence d'une hypothyroïdie associée, l'ashwagandha (KSM-66, 300-600 mg/j standardisé à 5 % de withanolides) est préférable car elle normalise la TSH. La rhodiole (titrée à 3-5% de rosavines et 1-2% de salidrosides) est indiquée en l'absence d'hypothyroïdie ; elle réduit aussi la corticorésistance.
Comment le stress chronique perturbe-t-il l'écosystème intestinal et par quels mécanismes ?
Le stress chronique inhibe le système nerveux parasympathique et donc le nerf vague, ce qui réduit la motilité intestinale, diminue la sécrétion des sucs digestifs (hypochlorhydrie, insuffisance enzymatique) et favorise la dysbiose et l'hyperperméabilité intestinale. En phase d'épuisement, la montée de la somatostatine inhibe également la cholécystokinine (CCK), compromettant la sécrétion biliaire et la digestion des lipides, avec un risque de déficit en vitamines liposolubles A, D et E. Ces dysfonctions créent un terrain propice au SIBO, aux maladies auto-immunes et à l'inflammation chronique.
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