CCM 3P — Cabinet Conseil en Micronutrition
← Toutes les formations

Prise en charge micronutritionnelle du surpoids et de l’obésité : volet 1, théorie et cas cliniques

Vos patients en surpoids enchaînent les régimes, perdent quelques kilos puis reprennent tout, parfois davantage, et finissent par culpabiliser. Cette formation vous propose de changer de paradigme en revisitant les vraies causes métaboliques de la prise de poids, afin de comprendre, étape par étape, pourquoi le «…

297 €S'inscrire à cette formation

4 leçons · Accès à vie · En ligne

Présentation

Ce que vous allez apprendre

  • Pourquoi l'hyperinsulinisme et l'insulino-résistance constituent la cause centrale du surpoids et de l'obésité, et comment raisonner à partir de cette racine plutôt que des seuls symptômes.
  • Comment dépister un syndrome métabolique au cabinet à partir du tour de taille, de la glycémie à jeun, des triglycérides, du HDL et de la tension, et comment évaluer la sensibilité à l'insuline (HOMA, QUICKI).
  • Comment construire des interventions nutritionnelles adaptées au degré d'insulino-résistance, en travaillant la qualité des glucides (index et charge glycémiques), la réhabilitation des bons lipides et les fenêtres de restriction alimentaire.
  • Quels micronutriments soutiennent le signalisme de l'insuline, le métabolisme du glucose et la mitochondrie, et dans quelles situations envisager une évaluation puis une complémentation ciblée.
  • Comment repérer les autres verrous métaboliques qui bloquent la perte de poids, notamment les profils neuromédiateur, digestif et cardiométabolique, ainsi que la thyroïde, le stress chronique et la dette de sommeil.

Au programme

  • Le constat clinique et la révision du paradigme de l'obésité, au-delà de l'IMC et de la simple balance énergétique.
  • Les grands mécanismes physiopathologiques du terrain, inflammation de bas grade, stress oxydant, glycation et stress carbonyl, équilibre acido-basique.
  • Le métabolisme du glucose, la lipogenèse et la lipolyse, le rôle de l'insuline comme hormone du stockage, le glycogène, la néoglucogenèse et la cétogenèse.
  • Le syndrome métabolique, sa définition, ses critères et son lien avec le risque cardio-métabolique et le diabète de type 2.
  • Les modèles alimentaires hypoglucidiques et hyperlipidiques, le jeûne intermittent et les fenêtres de prise alimentaire, ainsi que la place des fibres prébiotiques, du fructose et des édulcorants.
  • Les micronutriments d'intérêt, chrome, zinc, sélénium, magnésium, oméga-3, vitamine D, cannelle, vitamines B1, B3, B6, acide alpha-lipoïque, glutathion, L-carnosine, berbérine.
  • Les profils de résistance à la perte de poids inspirés de l'approche fonctionnelle, neuromédiateur (dopamine, noradrénaline, sérotonine), digestif (candidose, endotoxémie métabolique, Akkermansia, dysbiose), cardiométabolique et déficits micronutritionnels.
  • Les facteurs aggravants souvent négligés, thyroïde et T3 reverse, hypercortisolisme fonctionnel et stress chronique, dette de sommeil, détoxication hépatique et activité physique.
  • Des cas cliniques pour relier la théorie au raisonnement de consultation et vous entraîner à formuler hypothèses et stratégies.

Pour qui

Cette formation s'adresse aux professionnels de santé qui accompagnent des patients en surpoids, en obésité ou en résistance à la perte de poids, notamment médecins, pharmaciens, ainsi que les praticiens formés ou se formant à la micronutrition et à la médecine fonctionnelle.

À l'issue de la formation

Vous saurez resituer le surpoids et l'obésité comme une problématique multifactorielle dont l'axe central est l'insuline, et identifier les blocages métaboliques qui coexistent chez un même patient. Vous serez en mesure de dépister un syndrome métabolique, d'évaluer l'insulino-résistance et de choisir les bilans pertinents pour personnaliser votre démarche. Vous disposerez d'un cadre de raisonnement clair pour proposer des interventions nutritionnelles et une complémentation adaptées au profil de chaque patient, dans une logique d'accompagnement progressif et d'alliance thérapeutique.

Programme

CCM SURPOB MICRONUT THEORIE
  • Leçon 103 heures 26 minutes
  • Leçon 202 heures 26 minutes
  • Leçon 301 heures 08 minutes
  • Leçon 404 heures 55 minutes

Questions fréquentes

Pourquoi déconseille-t-on le tryptophan en complément alimentaire chez les patients en surpoids avec inflammation de bas grade ?
Chez les patients en surpoids, il existe fréquemment une inflammation chronique de bas grade liée à l'hyperinsulinisme. Dans ce contexte inflammatoire, le tryptophane ingéré n'est pas orienté vers la synthèse de sérotonine mais dévié dans la voie de la kynurénine ; cette voie déplète le tryptophane et génère des métabolites neuro-actifs (dont l'acide quinolinique) qui entretiennent l'inflammation. Il est donc préférable d'utiliser directement le 5-HTP (griffonia) qui passe la barrière hémato-encéphalique sans emprunter cette voie de déviation.
Pourquoi le régime hypocalorique classique ne fonctionne-t-il pas sur le long terme ?
Quand on réduit arbitrairement les apports caloriques, l'organisme s'adapte en diminuant le métabolisme de base via une baisse de T3 et une augmentation de la T3 reverse. Parallèlement, la ghréline augmente (sensation de faim accrue) et les médiateurs de la satiété s'effondrent, rendant le maintien du régime physiologiquement impossible. C'est un mécanisme homéostatique de survie, pas un manque de volonté du patient.
Pourquoi le profil cardiométabolique est-il systématiquement présent chez les patients en surpoids ou obésité ?
L'insulino-résistance est le facteur bloquant métabolique commun à tous les patients en surpoids et obésité. Anne l'explique comme la « colonne vertébrale » de la prise en charge : avant d'aborder d'autres blocages (digestif, neuromédiateur, déficits), c'est ce profil qu'il faut traiter en priorité. Sans lever l'hyperinsulinisme, les autres interventions restent peu efficaces.
Pourquoi la dette en sommeil peut-elle bloquer la perte de poids ?
Une nuit trop courte est vécue comme un stress majeur par l'organisme et entraîne une sécrétion importante de cortisol. L'hypercortisisme induit une hyperglycémie, puis un hyperinsulinisme chronique conduisant à l'insulino-résistance. En parallèle, la privation de sommeil perturbe la chronobiologie de la leptine et de la ghréline, diminuant la satiété et augmentant la faim, ce qui déséquilibre considérablement la journée alimentaire.
Quelles sont les deux interventions nutritionnelles de base pour lever l'insulino-résistance ?
Anne distingue deux approches complémentaires : la restriction glucidique (régime hypoglucidique, donc hyperlipidique) avec différents niveaux de curseurs selon le degré d'insulino-résistance, et les fenêtres de restriction alimentaire (jeûne intermittent, de 16 à 36 heures selon les cas). Ces deux méthodes ne sont pas imposées mais choisies avec le patient selon ses préférences et sa tolérance.
Comment le stress chronique perturbe-t-il la synthèse des neuromédiateurs sérotonine et dopamine ?
Dans un contexte de stress chronique, le tryptophane (précurseur de la sérotonine) est dévié vers la voie de la kynurénine au lieu de produire de la sérotonine. De même, la tyrosine (précurseur de la dopamine et de la noradrénaline) est davantage engagée dans sa voie de dégradation (via la tyrosine aminotransférase). Ces acides aminés ne franchissent plus la barrière hémato-encéphalique en quantité suffisante pour fabriquer les neuromédiateurs du bien-être et de la motivation.
Quelle est la fenêtre de jeûne intermittent minimale à recommander chez un patient insulinorésistant, et faut-il la positionner plutôt le matin ou le soir ?
La fenêtre minimale conseillée dès qu'il existe une insulinorésistance est le 16-8 (16 heures de jeûne, 8 heures de prise alimentaire). Pour des insulinorésistances plus sévères, on peut progresser jusqu'à OMAD (un repas par jour) ou OMEOD (un repas un jour sur deux). Sur le plan chronobiologique, il est préférable de positionner la fenêtre le matin (par exemple 8h-16h) car les récepteurs à l'insuline sont plus résistants le soir. Cela dit, le modèle idéal reste celui que le patient peut tenir sur le long terme.
Comment distinguer un surpoids esthétique d'un vrai risque cardio-métabolique en consultation ?
L'IMC seul est insuffisant : il ne différencie pas masse maigre et masse grasse, ni répartition androïde (abdominale, à risque) de répartition gynoïde (hanches/fesses, moins à risque). La mesure du périmètre abdominal (inférieur à 80 cm chez la femme, 94 cm chez l'homme) et la recherche d'un syndrome métabolique (glycémie à jeun, HDL, triglycérides, tension artérielle) sont indispensables.
Comment expliquer qu'une stratégie qui n'impose pas la restriction calorique aboutisse néanmoins à une balance énergétique négative ?
En travaillant sur la régulation de l'insuline, de la leptine et de la ghréline via le jeûne intermittent et un modèle hypoglucidique, on rééquilibre les signaux hormonaux de la satiété. Le patient, sans qu'on lui impose un déficit calorique, mange naturellement moins parce que ses sensations de faim et de satiété sont normalisées. C'est une conséquence indirecte et durable, à l'opposé d'un régime hypocalorique imposé qui risque d'abaisser le métabolisme de base.
Quels compléments alimentaires soutiennent la resynthèse de sérotonine dans un contexte de stress chronique ?
Il faut traiter la cause racine avec du magnésium à forte dose et des plantes adaptogènes. Pour restaurer la synthèse de sérotonine, on prescrit du griffonia (5-HTP) avec ses cofacteurs essentiels (B6, B9, B12, B2). La vitamine B3 peut aussi être utile : en cas de déficit, l'organisme consomme du tryptophane pour la resynthétiser, réduisant ainsi sa disponibilité pour fabriquer la sérotonine. Apporter de la B3 exogène libère donc ce tryptophane.
Comment évaluer le degré d'insulinorésistance d'un patient avant de définir le protocole ?
On calcule le HOMA-IR à partir de l'insuline à jeun et de la glycémie à jeun. Un HOMA supérieur à 2,4 signe une insulinorésistance. Plus l'index est élevé, plus le protocole alimentaire sera strict et le panel de micronutriments complet. Ce calcul oriente aussi le choix du modèle glucidique (faible teneur en glucides, voire cétogène pour les formes sévères).
Comment le stress chronique et l'excès de cortisol empêchent-ils concrètement la perte de poids ?
Un hypercortisisme fonctionnel entraîne une hyperglycémie persistante, une sécrétion d'insuline réactionnelle et donc une insulino-résistance accrue. À cela s'ajoutent une inhibition de la conversion T4 en T3 libre (au profit de la T3 reverse inactive), une augmentation de la leptino-résistance, une stimulation de la différenciation des préadipocytes en adipocytes via l'enzyme 11β-HSD1, et une diminution de la DHEA. Résultat : le patient peut respecter le protocole nutritionnel sans perdre de poids tant que le stress chronique n'est pas traité.
Quels micronutriments privilégier en première intention pour améliorer la sensibilité à l'insuline ?Réponse détaillée dans la formation
Pourquoi le fructose est-il plus problématique que le glucose pour les patients en surpoids, alors que son indice glycémique est faible ?Réponse détaillée dans la formation
Quels micronutriments et outils utiliser pour prendre en charge un hypercortisisme fonctionnel ?Réponse détaillée dans la formation
Pourquoi ne faut-il pas supplémenter en L-carnitine en routine chez les patients métaboliques ?Réponse détaillée dans la formation
Dans quel contexte clinique doit-on préférer le griffonia au lieu d'un simple apport en tryptophan pour soutenir la synthèse de sérotonine ?Réponse détaillée dans la formation
Pourquoi une TSH normale ne suffit-elle pas à exclure une hypothyroïdie fonctionnelle ?Réponse détaillée dans la formation
Quel est le rôle de la glycation dans les complications du syndrome métabolique ?Réponse détaillée dans la formation
Quelles hypothèses explorer en priorité devant une résistance à la perte de poids après plusieurs grossesses ?Réponse détaillée dans la formation
Qu'est-ce que l'endotoxémie métabolique et comment la diagnostiquer en cabinet ?Réponse détaillée dans la formation
Comment l'endotoxémie métabolique induit-elle une résistance à la leptine et à l'insuline ?Réponse détaillée dans la formation
Comment l'inflammation chronique aggrave-t-elle l'insulinorésistance ?Réponse détaillée dans la formation
Quels sont les précurseurs et cofacteurs essentiels pour optimiser la fonction thyroïdienne ?Réponse détaillée dans la formation
Quelle différence entre index glycémique et charge glycémique, et lequel utiliser en pratique ?Réponse détaillée dans la formation
Quel est le rôle d'Akkermansia muciniphila dans les problématiques de surpoids, et comment favoriser son développement ?Réponse détaillée dans la formation
Quel est le rôle de la détoxication hépatique dans la prise en charge du surpoids, et comment l'expliquer au patient ?Réponse détaillée dans la formation
Quel est l'intérêt du test MOU (acides organiques urinaires) dans une suspicion de candidose ?Réponse détaillée dans la formation
Les protéines font-elles monter l'insuline, et lesquelles éviter en priorité chez un patient insulinorésistant ?Réponse détaillée dans la formation
Comment adapter le modèle alimentaire d'une patiente qui présente à la fois une insulinorésistance et un profil neuromédiateur avec déficit en sérotonine ?Réponse détaillée dans la formation
Pourquoi les régimes hypocaloriques répétés aggravent-ils la résistance à la perte de poids ?Réponse détaillée dans la formation
Comment aborder l'activité physique chez un patient en surpoids ou obèse, et quel type d'exercice privilégier ?Réponse détaillée dans la formation
Quand faut-il suspecter une candidose digestive chronique chez un patient consultant pour surpoids, et quel bilan proposer ?Réponse détaillée dans la formation
En quoi la charge glycémique est-elle plus utile que l'index glycémique pour guider les patients ?Réponse détaillée dans la formation
Comment expliquer au patient le lien entre hyperinsulinisme et prise de poids abdominale ?Réponse détaillée dans la formation
Quelle est la place du jeûne intermittent dans la prise en charge micronutritionnelle du surpoids ?Réponse détaillée dans la formation
Pourquoi ne faut-il pas recommander de fibres prébiotiques sans discernement chez tous les patients présentant un profil digestif ?Réponse détaillée dans la formation
Quels sont les critères diagnostiques du syndrome métabolique et pourquoi dépasse-t-il la seule notion d'IMC ?Réponse détaillée dans la formation

Prêt·e à vous former ?

Rejoignez les professionnels de santé formés par le Dr Anne Lucas, PharmD.

S'inscrire — 297 €