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La biologie d’investigation préventive au service de la Médecine Nutritionnelle & Fonctionnelle

En médecine nutritionnelle et fonctionnelle, le contenu de l'assiette ne reflète plus les statuts biologiques réels du patient, et rester dans les bornes statistiques d'un laboratoire ne signifie pas bénéficier d'un statut optimal. Cette formation vous apprend à maîtriser la biologie d'investigation préventive comme…

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21 leçons · Accès à vie · En ligne

Présentation

En médecine nutritionnelle et fonctionnelle, le contenu de l'assiette ne reflète plus les statuts biologiques réels du patient, et rester dans les bornes statistiques d'un laboratoire ne signifie pas bénéficier d'un statut optimal. Cette formation vous apprend à maîtriser la biologie d'investigation préventive comme un véritable outil de personnalisation, pour valider vos hypothèses cliniques et construire des protocoles micronutritionnels précis.

Ce que vous allez apprendre

  • Distinguer les valeurs de référence statistiques des valeurs optimales santé, et raisonner en termes d'états de santé intermédiaires plutôt que sur la seule logique carence ou maladie
  • Définir le bilan minimal efficace pour chaque patient, en sélectionnant les biomarqueurs réellement utiles et en priorisant selon le contexte clinique et le budget
  • Interpréter les grands bilans fonctionnels, du profil d'acides gras érythrocytaires à l'analyse du microbiote, en repérant les conditions préanalytiques et les pièges comme les faux négatifs
  • Relier chaque résultat à une stratégie concrète, associant recommandations nutritionnelles et complémentation ciblée sur les bonnes formes et les bons dosages
  • Raisonner de façon systémique, en reliant les fonctions entre elles plutôt qu'en découpant le patient en organes isolés

Au programme

  • Généralités sur la biologie fonctionnelle, dite biologie d'investigation préventive, et sa place dans la consultation de micronutrition
  • Le profil d'acides gras érythrocytaires, fluidité membranaire, oméga-3, oméga-6, oméga-7, oméga-9, saturés, acides gras trans et rapports d'intérêt comme l'index oméga-3 et le rapport AA sur EPA
  • L'évaluation de la fonctionnalité de l'écosystème intestinal, microbiote et dysbiose, métagénomique, qualité du mucus et polymorphisme FUT2, hyperperméabilité intestinale avec zonuline et LBP
  • L'inflammation et le système immunitaire, inflammation de bas grade, CRP ultrasensible, calprotectine, et micronutriments modulateurs comme la vitamine D, le zinc et le sélénium
  • La fonction cardiométabolique, dépistage précoce du syndrome métabolique, hyperinsulinisme et insulino-résistance avec HOMA et QUICKI, ainsi que les marqueurs cardiovasculaires indépendants comme la LP petit a, l'homocystéine et la TMAO
  • L'évaluation de la fonction mitochondriale et du stress oxydant, marqueurs d'oxydation et défenses antioxydantes enzymatiques et micronutritionnelles
  • La fonction de détoxication hépatique, ses phases successives, et la question des métaux traces toxiques
  • Les statuts en micronutriments, bilan martial, magnésium, vitamines liposolubles et hydrosolubles, ainsi que des polymorphismes génétiques d'intérêt
  • L'évaluation fonctionnelle hormonale, thyroïde, surrénales et gonades, et l'exploration de la fonction du système nerveux central

Pour qui

Cette formation s'adresse aux professionnels de santé déjà engagés en micronutrition et en médecine fonctionnelle, médecins, pharmaciens, naturopathes et autres praticiens, souhaitant intégrer la biologie d'investigation préventive à leur pratique clinique.

A l'issue de la formation

Vous saurez sélectionner et prescrire les bilans pertinents en fonction du tableau clinique de votre patient, puis en interpréter les résultats au regard des valeurs optimales santé. Vous serez en mesure de traduire ces résultats en stratégies de prise en charge concrètes, articulant le terrain et le symptôme, et associant recommandations alimentaires et complémentation adaptée. Vous gagnerez ainsi en justesse et en assurance pour proposer un accompagnement micronutritionnel personnalisé.

Programme

CCM ELEARNING BIP
  • Quiz de début de formation
  • INTRO09 minutes
  • GENERALITES32 minutes
  • PAGE01 heures 07 minutes
  • ECO DIG01 heures
  • IMMUNOINF31 minutes
  • CARDIOMET33 minutes
  • MITO07 minutes
  • STRESS OX17 minutes
  • DETOX16 minutes
  • MICRONUTRIMENTS01 heures 02 minutes
  • POLYMORPHISME45 minutes
  • HORMONO INTRO04 minutes
  • HORMONO SURRENALES22 minutes
  • HORMONO GONADES27 minutes
  • HORMONO THYROIDE21 minutes
  • SNC19 minutes
  • CONCLUSIONS10 minutes
  • QUIZ POST FORMATION02 minutes
  • CORRECTION QUIZ22 minutes
  • Formulaire de satisfaction

Questions fréquentes

Quelle est la différence entre PAGE et SAGE, et à quelle fréquence prescrire ce bilan ?
PAGE (profil d'acides gras érythrocytaires) et SAGE (statut d'acides gras érythrocytaires) désignent exactement la même analyse. Comme la demi-vie des globules rouges est d'environ 120 jours, il est inutile de recontrôler avant 4 mois. En pratique, Anne Lucas recommande deux bilans par an au début pour optimiser le profil, puis un bilan annuel une fois les valeurs stabilisées.
Quelle est la différence entre la 8-OHDG et les anticorps anti-LDL oxydés pour évaluer le stress oxydant ?
La 8-OHDG, dosée dans les urines, reflète une oxydation au niveau de l'ADN (base guanine). Les anticorps anti-LDL oxydés, dosés dans le sang, renseignent sur le stress oxydant au niveau protéique et lipidique. Anne recommande de coupler les deux pour éviter les faux négatifs de la 8-OHDG, notamment lorsque le système de réparation de l'ADN est défaillant.
Dans quels contextes cliniques faut-il évaluer la fonction mitochondriale ?
Anne recommande d'explorer la fonction mitochondriale chez tous les patients présentant une fatigue chronique, chez le sportif, dans les contextes de COVID long, de fibromyalgie, de troubles métaboliques et de maladies neurodégénératives. Elle insiste sur le fait que cette évaluation devrait être quasiment systématique en médecine fonctionnelle et en micronutrition.
Pourquoi ne pas se baser uniquement sur la glycémie à jeun pour dépister précocement un trouble métabolique ?
La glycémie est une variable hautement régulée : il faut plusieurs années, voire des décennies, pour qu'elle dépasse 1,26 g/L. Anne insiste sur la nécessité de coupler la glycémie à d'autres biomarqueurs, notamment l'insulinémie à jeun, le HOMA-IR et les triglycérides, qui reflètent bien plus précocement l'installation d'une résistance à l'insuline.
Pourquoi faut-il toujours coupler le bilan martial à un dosage de la CRP-us ?
La ferritine est une protéine positive de l'inflammation : elle s'élève en cas d'inflammation indépendamment du statut en fer. Sans connaître le niveau inflammatoire du patient, on ne peut pas correctement interpréter une ferritine élevée ou basse. Le dosage simultané de la CRP-us permet de contextualiser le résultat et d'éviter une mauvaise orientation thérapeutique.
Quelles sont les conditions préanalytiques indispensables pour un DMI (dysbiose mycose intestinale) ?
Le DMI est un test dynamique qui nécessite un apport en substrats la veille au soir : glucides (riz, pâtes, pomme de terre, dessert sucré) pour le module fongique, légumes fermentescibles pour les bactéries de fermentation, et protéines animales pour les bactéries de putréfaction. Le prélèvement se fait sur les premières urines du matin (à partir de 5h). Une restriction hydrique la veille est conseillée chez les patients avec nycturie pour éviter des faux négatifs.
Qu'est-ce que le « bilan minimal efficace » et pourquoi Anne Lucas insiste-t-elle dessus ?
Le bilan minimal efficace désigne la sélection précise des biomarqueurs à proposer à un patient donné, en fonction de ses signes fonctionnels et de ses hypothèses étiopathogéniques. Anne Lucas s'y oppose à la pratique de prescrire une batterie standardisée à tous les patients, qui peut coûter plusieurs centaines voire plus d'un millier d'euros sans justification clinique. L'objectif est de prioriser les bilans selon le budget et le tableau clinique du patient.
Quelles sont les qualifications d'Anne Lucas en biologie fonctionnelle ?
Anne Lucas est docteure en pharmacie (thèse 2009, Toulouse). Elle est titulaire de 9 diplômes universitaires couvrant la micronutrition, nutrition fonctionnelle, physionutrition et psychonutrition. Elle a également suivi le DU BSN (Biomarqueur Santé Nutrition) à la Faculté de médecine et pharmacie de Dijon en 2015, à ce jour le seul DU spécialisé en biologie nutritionnelle et fonctionnelle, réservé aux titulaires de doctorat.
Quels sont les biomarqueurs biologiques à doser pour évaluer la phase 1 de détoxication hépatique ?
La phase 1 (fonctionnalisation) dépend des cytochromes P450, dont le fonctionnement optimal requiert un bon statut martial. Le dosage du fer (ferritine, saturation de la transferrine) constitue donc un marqueur indirect de cette première phase. Un déficit martial peut freiner l'activité des cytochromes P450 et compromettre la neutralisation des xénobiotiques.
Quelle est la différence entre la CRP standard et la CRP ultrasensible, et quand prescrire l'une ou l'autre ?
La CRP standard détecte les inflammations de haut grade (infections, poussées aiguës) avec un seuil habituel autour de 5-10 mg/L. La CRP ultrasensible (CRP US), dosage immunoturbidimétrique plus précis, permet de révéler les inflammations de bas grade (ISBG). Une valeur optimale santé se situe en dessous de 0,75 mg/L, voire 0,1-0,3 mg/L. La CRP US est indiquée en bilan systématique dès que l'on cherche à évaluer le risque cardiovasculaire ou une inflammation chronique de bas grade.
Pourquoi ne doit-on pas prescrire un bilan fonctionnel si l'on ne maîtrise pas la stratégie thérapeutique associée ?
Un bilan de biologie fonctionnelle n'a de valeur que si le praticien est capable d'en interpréter les résultats et de proposer une prise en charge adaptée (recommandations nutritionnelles, complémentation, traitement). Prescrire sans maîtriser l'interprétation fait perdre de l'argent au patient sans aucun bénéfice. Anne Lucas rappelle que l'outil ne remplace pas la compétence clinique.
Quels sont les micronutriments dosables qui interviennent directement dans la fonction mitochondriale ?
Anne cite la vitamine B1 (cofacteur de la pyruvate déshydrogénase), le fer (complexes 1 et 2), le cuivre (complexe 4, cytochrome c oxydase), le coenzyme Q10 (transport des électrons), la vitamine A (antioxydant), la vitamine E (protection des bicouches phospholipidiques) et la vitamine B2 (précurseur du FAD). Ces micronutriments sont dosables, contrairement au PQQ, à l'acide alpha-lipoïque ou au resvératrol qui restent intéressants en supplémentation empirique.
Pourquoi doser l'homocystéine dans le bilan de détoxication ?
L'homocystéine est un marqueur indirect de la phase 2 de détoxication hépatique, qui mobilise les voies de méthylation et de transsulfuration. Une hyperhomocystéinémie peut signaler une insuffisance en B6, B9 ou B12 (et B2), ce qui compromet la capacité à conjuguer les toxiques. En cas de suspicion, il est pertinent d'ajouter la recherche du polymorphisme MTHFR.
Pourquoi une 8-OHDG basse peut-elle être un faux négatif ?
Une 8-OHDG basse dans les urines signifie soit qu'il n'y a pas d'oxydation de l'ADN, soit que le patient ne parvient pas à réparer et éliminer la base guanine oxydée. Dans ce second cas, l'absence d'élimination urinaire masque un stress oxydant majeur. Anne conseille donc de toujours croiser ce résultat avec un autre marqueur, comme les anticorps anti-LDL oxydés.
Quelle forme de fer choisir en supplémentation et à quelle posologie ?
Anne recommande le bisglycinate de fer pour sa bonne biodisponibilité et sa tolérance digestive, à l'exclusion des sulfates ferreux. La posologie recommandée est de 14 à 28 mg par jour, éventuellement un jour sur deux, pour ne pas déclencher les mécanismes homéostasiques qui réduisent l'absorption. Elle déconseille d'associer de la vitamine C à la supplémentation en fer (risque d'effet pro-oxydant via la réaction de Fenton), contrairement à ce qu'on lit souvent.
Quels sont les critères diagnostiques du syndrome métabolique à connaître absolument ?
Anne retient cinq critères : périmètre abdominal augmenté (seuils stricts : 80 cm chez la femme, 94 cm chez l'homme), glycémie à jeun supérieure à 1 g/L, triglycérides supérieurs à 1,5 g/L, HDL-cholestérol bas (inférieur à 0,5 chez la femme, 0,4 chez l'homme) et hypertension artérielle traitée ou tension supérieure à 130/85 mmHg. Elle souligne qu'il ne faut pas être trop rigide sur les seuils : un patient peut construire son syndrome métabolique sans encore les franchir tous.
Dans quels cas prescrire la calprotectine fécale, et quelle valeur cible viser ?
La calprotectine est réservée aux patients présentant une diarrhée chronique ou une suspicion de maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI). Elle n'est pas indiquée chez tout le monde. La valeur cible est inférieure à 50 microgrammes par gramme de selles. Anne recommande de la redoser tous les quatre mois pour évaluer l'efficacité du protocole intestinal mis en place.
Quel est le biomarqueur de référence pour diagnostiquer une candidose digestive, et comment l'interpréter ?
Le D-arabinitol est le marqueur gold standard de la prolifération excessive de Candida albicans. Le rapport D/L arabinitol apporte une information complémentaire : un rapport élevé signifie non seulement la présence d'une candidose, mais aussi une flore de fermentation de mauvaise qualité (le L-arabinitol étant produit par la flore eubiotique). Un arabinose élevé isolé, sans D-arabinitol positif, ne suffit pas à poser le diagnostic de candidose.
Pourquoi la fluidité membranaire est-elle un pilier central en micronutrition ?
Les membranes cellulaires sont des bicouches phospholipidiques dont la fluidité conditionne la transduction des signaux et le fonctionnement de tous les récepteurs transmembranaires. La nature des acides gras incorporés dans ces membranes détermine directement cette fluidité : les acides gras polyinsaturés l'augmentent, les acides gras saturés en excès ou les acides gras trans la rigidifient. Le cholestérol joue un rôle tampon et est indispensable, notamment pour le système nerveux central.
Quel est le lien entre Anne Lucas et le laboratoire LIMS-MBnext ?
Le Pr Castronovo a invité Anne Lucas à rejoindre son équipe lors de l'ouverture du laboratoire LIMS MB next. Elle a participé à l'élaboration des webinars de la BIP Academy / BIP School, et anime quotidiennement des ateliers de pairs regroupant 5 à 6 professionnels de santé (médecins, pharmaciens, naturopathes) autour de cas cliniques de biologie fonctionnelle.
Quel dosage biologique choisir pour évaluer le statut en magnésium, et pourquoi pas le dosage sérique ?
Le magnésium est intracellulaire à 99 %, ce qui rend les taux sériques ou plasmatiques peu fiables. Anne recommande le dosage du magnésium érythrocytaire comme meilleur reflet du statut réel, en ciblant des valeurs normales hautes. La décision de supplémenter reste cependant avant tout clinique : tableau de stress, fatigue chronique, épuisement surrénalien, troubles anxio-dépressifs.
Quelle est la différence pratique entre le DMI et la métagénomique ARN16S, et comment choisir entre les deux ?
Le DMI (métabolites organiques urinaires) est une analyse fonctionnelle et métabolomique qui détecte ce que produit le microbiote. La métagénomique ARN16S est une analyse génotypique qui identifie précisément quelles bactéries sont présentes et en quelle quantité. Anne recommande de coupler le MI (module fongique seul, environ 50 euros) à la métagénomique ARN16S plutôt que de faire le DMI complet, pour obtenir à la fois la vision qualitative et quantitative du microbiote.
À quelle fréquence voit-on les patients dans un suivi de micronutrition-médecine fonctionnelle ?
Le rythme habituel est de trois consultations par an : une consultation bilan initiale, une consultation d'interprétation du bilan (quelques semaines plus tard), puis un contrôle biologique à trois-quatre mois pour évaluer l'efficacité du protocole. Une fois les déséquilibres corrigés, le suivi passe à deux fois par an, puis un check-up annuel.
Quel est le rôle du coenzyme Q10 et quelles valeurs viser ?
Le coenzyme Q10 (ubiquinone) collecte les électrons issus des complexes 1 et 2 et les transporte vers le complexe 3 de la chaîne respiratoire mitochondriale. Les valeurs de référence se situent entre 0,85 et 2,8 micromoles par litre, mais Anne recommande de viser des valeurs hautes, voire légèrement supérieures au maximum, car il n'existe pas de risque de surdosage.
Comment interpréter un rapport AA/EPA élevé chez un patient présentant une pathologie inflammatoire chronique ?
Le rapport AA/EPA reflète l'équilibre entre les eicosanoïdes de série 2 (pro-inflammatoires, issus de l'acide arachidonique) et de série 3 (anti-inflammatoires, issus de l'EPA). Un rapport optimal se situe autour de 1 ; un rapport entre 1 et 4 est acceptable. Les Français présentent en moyenne un rapport d'environ 25, signe d'une réponse inflammatoire exagérée. La correction passe par la réduction de l'AA (qualité des produits animaux, filières oméga-3) et l'augmentation de l'EPA (petits poissons gras 3 fois par semaine, complémentation 1 à 3 g/jour).
Comment les métaux lourds perturbent-ils le métabolisme sans être directement dosés ?
Les métaux lourds exercent leur toxicité en se substituant à des métaux physiologiques (sélénium, cuivre, zinc, fer) sans en assumer les fonctions. Par exemple, un métal lourd peut prendre la place du sélénium dans les désiodases thyroïdiennes, expliquer une hypothyroïdie fonctionnelle ou une fatigue chronique d'origine mitochondriale. Cette notion d'antagonisme doit guider l'interrogatoire clinique avant tout dosage.
Comment interpréter le rapport triglycérides/HDL et l'indice AIP en pratique clinique ?
Le rapport triglycérides/HDL doit idéalement être inférieur à 1,5 (objectif inférieur à 3 au minimum) : plus il est élevé, plus le risque cardiométabolique augmente. L'AIP (logarithme du rapport TG/HDL) permet de distinguer le phénotype A (LDL larges, protecteur) du phénotype B (LDL petites et denses, fortement athérogène). Un calculateur en ligne permet d'obtenir l'AIP à partir des deux seules valeurs lipidiques de base.
Quel est l'intérêt du rapport tryptophane/kynurénine dans les troubles anxio-dépressifs ?
En cas d'inflammation, le tryptophane est dévié vers la voie de la kynurénine (voie des indoléamine-2,3-dioxygénases) au détriment de la synthèse de sérotonine. Un rapport tryptophane/kynurénine diminué signale cette déviation et une composante neuro-inflammatoire. Ce dosage est pertinent chez les patients présentant des troubles anxio-dépressifs pour objectiver le lien entre inflammation et déficit de sérotonine.
Quels sont les grands thèmes couverts par cette formation ?
La formation est structurée en 13 parties : généralités sur la biologie fonctionnelle, profil d'acides gras érythrocytaires, fonction écosystème intestinal, inflammation et immunité, fonction métabolique, évaluation des mitochondries, stress oxydant, détoxication et métaux lourds, statuts en micronutriments, polymorphismes génétiques, évaluation hormonale (thyroïde, surrénales, gonades) et évaluation de la fonction cérébrale.
Pourquoi faut-il surveiller l'équilibre entre la SOD et la GPX ?
La SOD agit en premier et produit du peroxyde d'hydrogène, un intermédiaire radicalaire pris en charge ensuite par la GPX. Si la SOD est très active et la GPX insuffisante, le peroxyde d'hydrogène s'accumule et, en présence de fer ou de cuivre en excès, déclenche la réaction de Fenton avec production du radical hydroxyle, l'espèce radicalaire la plus oxydante. Une activité synchronisée entre ces deux enzymes est donc indispensable.
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